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Sacubitril, valsartan e SARS-CoV-2 | BMJ Evidence-Based Medicine

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O coronavírus 2 da síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV-2) (COVID-19) é responsável pela atual pandemia global. Até o momento, nenhum antiviral dirigido contra o vírus ou vacinas eficazes está disponível.1 É essencial reconhecer os fatores de risco e componentes que podem desempenhar um papel protetor. Não há evidências claras sobre a correlação entre as alterações no sistema renina-angiotensina (RAS) pelo tratamento com IECA, ARBs ou DRis e infecção por COVID-19.2–4 Ensaios clínicos randomizados são necessários para verificar o envolvimento do vírus COVID-19 infecção e tratamento crônico com esses medicamentos. Uma possível hipótese científica a ser investigada é o papel do inibidor da neprilisina sacubitrila em associação com valsartan nos estágios mais graves da infecção por COVID-19. O desafio de vencer a atual pandemia apresenta vários objetivos, entre eles tentar dar valor acrescentado às soluções terapêuticas; nesse sentido, a associação sacubitril / valsartan já demonstrou eficácia terapêutica no tratamento da insuficiência cardíaca sintomática crônica com fração de ejeção reduzida em diversos estudos5; indiretamente, os benefícios terapêuticos do tipo cardiovascular também são direcionados à diminuição do risco de infecção e complicações do COVID-19. Além disso, há evidências de um aumento significativo no pró-hormônio N-terminal BNP (NT-proBNP) em pacientes com COVID-19.6. Estudos mostram que NT-proBNP mais alto foi um fator de risco independente para morte em pacientes com COVID-197 grave; além disso, o NT-proBNP está associado a efeitos pró-inflamatórios.8 9 O sacubitril, por meio de seu mecanismo de ação, aumenta os peptídeos degradados por neprilisina, como os peptídeos natriuréticos (NPs), peptídeo natriurético atrial (ANP) e peptídeo natriurético cerebral (BNP) 10; evidências associam esses peptídeos com efeitos anti-inflamatórios, anti-hipertróficos e antifibróticos. Evidências recentes mostram que a secreção de interleucina-1β é fortemente inibida pelo eixo BNP / receptor de peptídeo natriurético (NPR-1) / monofosfato de guanosina cíclico (cGMP) para todos os mecanismos moleculares que controlam de perto sua produção e liberação, fator nuclear NF-kB, regulado extracelular quinases ERK 1/2 e todos os elementos da cascata inflamatória NALP3 / ASC / caspase-1, e que a inibição inflamatória de NALP3 está diretamente relacionada ao efeito desregulatório do BNP na ativação de NF-kB / ERK 1/211; também, a diminuição do NT-proBNP pelo sacubitril é conhecida. O valsartan em associação, ao bloquear o receptor AT-1 da Ang II, diminui as atividades pró-fibróticas e pró-inflamatórias mediadas pelo AT-1r e aumenta indiretamente a ação da Ang II na AT-2r com efeitos antifibróticos e antifiamatórios. Com base nas evidências e em relação à hipótese gerada, acreditamos que o uso de sacubitrila / valsartana nos estágios mais graves da infecção por COVID-19 poderia ter eficácia terapêutica, com efeitos antiinflamatórios e antifibróticos mediados por PNs. Estudos clínicos são necessários para confirmar esta hipótese.

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